ننقص الاكسجة يحفيز موت الخلايا المبرمج في خلايا الدم بواسطة تفعيل بروتين P53 لدى مرضى السكري

نوع المستند : Original Article

المؤلفون

1 كلية العلوم\\\\جامعة البصرة

2 علوم الحياة\العلوم \جامعة البصرة \البصرة \العراق

3 علوم الحياة\كلية العلوم \جامعة البصره \البصرة \العراق

المستخلص
فرط سكر الدم في مرض السكري يعزز نقص الأكسجة، مما يؤدي إلى تغييرات في البيئة الدقيقة للخلايا اذ يعمل نقص الأكسجة على تحفيز استجابات خلوية ، والتي يتم تنظيمها بشكل كبير عن طريق عامل نسخي يُعرف باسم عامل نقص الأكسجة القابل للتحفيز 1-ألفا (HIF-1α). بالإضافة إلى ذلك، يؤثر نقص الأكسجة على تفعيل مسارات موت الخلايا من خلال تثبيت عامل مثبط الأورام p53. تهدف الدراسة الحالية إلى تقييم دور التعبير الجيني لعامل نقص الأكسجة القابل للتحفيز (HIF-1α) في تنظيم إشارة p53 لدى الأفراد المصابين بمرض السكري من النوع الثاني (T2DM) مقارنةً بالمجموعة الضابطة غير المصابة بمرض السكري. تم الحصول على عينات الدم الكامل من كل من المشاركين المصابين بمرض السكري من النوع الثاني وغير المصابين، تلا ذلك استخدام تقنية PCR الكمي (qPCR) لتقدير مستويات التعبير الجيني لكل من (HIF-1α وP53). أظهرت النتائج زيادة كبيرة في التعبير الجيني لكل من (HIF-1α وP53) لدى المرضى مقارنةً بالمجموعة الضابطة. و كذلك أظهر تحليل التباين المشترك أن النماذج الإجمالية لتعبير (HIF-1α وP53) كانت ذات دلالة إحصائية، في حين لم تظهر متغيرات السكري، الجنس، ومؤشر كتلة الجسم (BMI) تأثيرات مستقلة ذات دلالة , بالإضافة إلى ذلك، تم الكشف عن ارتباط إيجابي ملحوظ بين تعبير كل من (HIF-1α وP53).استنتجت الدراسة الحالية انه ل
HIF-1α تأثير محتمل في تحفيز موت الخلايا المبرمج من خلال زيادة التعبير عن p53. وبالتالي، توفر هذه النتائج دليلاً على أن HIF-1α وp53 يمكن أن يعملان كعلامات خلوية مترابطة، لذا يتوجب إجراء المزيد من الدراسات على مجموعات اوسع من المشاركين.

الكلمات الرئيسية

Crossmark
الموضوعات الرئيسية

المجلد 12، العدد 3
الصيف 2026
الصفحة 31-45

  • تاريخ الاستلام 14 مارس 2026
  • تاريخ المراجعة 17 إبريل 2026
  • تاريخ القبول 17 إبريل 2026
  • تاريخ النشر الأول 25 يونيو 2026
  • تاريخ النشر 01 يوليو 2026